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骨髓纤维化(MF)是一种起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病。JAK抑制剂的出现提高了MF患者疗效，但并未完全满足MF患者的治疗需求。多年来，国内外众多学者一直在积极探索MF的治疗方案和策略。美国血液学年会(ASH)是全球最具权威性的血液学领域年度盛会，在去年年末召开的ASH会议上，有多项关于MF的前沿进展公布。本期Q&A栏目挑选了部分问题进行解答，一起往下看看吧~
Q:是否存在一种治疗方案，可以在缩脾的同时降低JAK2V617F等位基因负荷?
RUXOPEG研究显示，芦可替尼联合长效干扰素治疗MF可有效缩脾并降低JAK2V617F等位基因负荷。既往研究证实，JAK2V617F等位基因负荷越高，MF转化风险越高、MF患者预后越差。也就是说，若该联合方案可应用于临床，或可改善MF患者预后，降低MF向白血病转化的风险。
图源：摄图网
Q:MF纤维化是否有逆转可能?
一项针对于JAK抑制剂初治患者的研究结果显示，Navitoclax(Bcl-2抑制剂)联合芦可替尼可缩小MF患者脾脏、改善纤维化、减少等位基因负荷，这表明该联合治疗方案有逆转MF的可能。也就是说若该联合方案应用于MF的临床治疗中，MF患者不仅能缓解症状、减少等位基因负荷，还有可能改善骨髓纤维化分级，甚至实现“治愈”可能。
Q:JAK抑制剂应用可导致血细胞减少，那么对于贫血/血小板减少患者，应用JAK抑制剂是否安全?
一项美国真实世界研究结果显示，在贫血和/或血小板减少的MF患者中应用芦可替尼治疗，患者可耐受且可从芦可替尼治疗中获益。目前我国尚未有相关真实世界研究，中国贫血和/或血小板减少MF患者中是否在耐受芦可替尼治疗的同时从中获益这一问题还尚存疑虑。若您在患有MF的同时，还伴随贫血和/或血小板减少，应与医生积极沟通，一定要在保证自身安全的情况下科学用药!
图源：摄图网
看了本期Q&A后您是否对今后MF的治疗更有信心了呢?但药物治疗方案从临床研究到应用仍需要一定时间。在此之前，各位病友更应该积极与医生沟通，定期复查、及时调整治疗方案，延缓或阻止MF进展。相信在不久的将来，MF终会迎来“治愈的春天”。
声明丨本文中涉及的内容信息仅用作疾病知识参考和学习，如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊!
